Neuropathie optique

Glaucome — préserver votre nerf optique

Le glaucome est une neuropathie optique progressive et silencieuse : aucun symptôme à un stade précoce, mais une perte de fibres nerveuses irréversible. C'est l'une des premières causes de cécité irréversible dans le monde. Dépisté tôt et traité de façon adaptée, sa progression peut être significativement ralentie, ce qui réduit le risque de perte visuelle invalidante.

Au cabinet, je vous propose un bilan complet basé sur les examens de référence (tonométrie Goldmann, OCT-RNFL et GCC, champ visuel automatisé, gonioscopie) et une prise en charge graduée : collyres, laser SLT, ou chirurgie filtrante — y compris des techniques de nouvelle génération comme le Preserflo MicroShunt ou l'implant Paul dans les glaucomes réfractaires déjà opérés.

Tonométrie OCT-RNFL Champ visuel Laser SLT Chirurgie filtrante
Prendre RDV dépistage glaucome ↗ Quand se faire dépister ?
Papille glaucomateuse — excavation profonde et amincissement du bord neurorétinien, observée à la lampe à fente
Comprendre

Qu'est-ce que le glaucome ?

Le glaucome est une neuropathie optique progressive caractérisée par une atteinte du nerf optique avec perte de fibres ganglionnaires rétiniennes. Souvent associée à une pression intraoculaire (PIO) élevée, pas toujours.

Le nerf optique : une structure fragile

Votre nerf optique recueille les signaux visuels de la rétine et les transmet au cerveau via environ 1 million de fibres nerveuses. Le glaucome détruit progressivement ces fibres, créant des zones d'aveuglement d'abord périphériques, puis s'étendant graduellement.

L'excavation papillaire (la "tasse" au centre de la tête du nerf optique) s'agrandit, le bord neurorétinien s'amincit. C'est irréversible.

Le mécanisme : hypoxie et stress mécanique

PIO élevée = compression du nerf optique au niveau de la papille. Cela réduit la microcirculation et crée une hypoxie progressive des axones. S'ajoute une composante inflammatoire qui amplifie les dégâts.

Épidémiologie et enjeu

76 millions de personnes atteintes mondialement en 2014 (Tham et al., Ophthalmology). Projection : 111 millions en 2040.

1ère cause de cécité irréversible dans le monde. Plus que les cataractes (curables) ou la rétinopathie diabétique (si dépistée).

Clé : 50% des patients ignorent qu'ils ont un glaucome. Dépistage systématique après 40 ans = essentiel.

Classification

Les principaux types de glaucome

Glaucome chronique à angle ouvert (GCAO)
80% des cas
Forme la plus fréquente. Indolore, progression lente et insidieuse. Angle de chambre antérieure ouvert (gonioscopie normale). PIO souvent élevée, mais pas toujours. Dépistage = clé.
Glaucome à angle fermé
Aigu ou chronique
Bloc pupillaire obstrue l'écoulement. Crise aiguë : urgence (douleur, baisse vision, halos, nausées, PIO > 40). Chronique : progression progressive. Anatomie iris bombé / cristallin antéposé.
Glaucome à pression normale
PIO < 21 mmHg
Atteinte du nerf optique authentique (excavation, perte champ visuel) malgré PIO "normale". Mécanisme : sensibilité accrue du nerf optique à la PIO et/ou dysrégulation vasculaire. Environ 30% des glaucomes en Asie.
Glaucomes secondaires
Cause identifiée
Pseudoexfoliation, pigmentaire, néovasculaire, cortisonique, post-traumatique, uvéitique. Prise en charge = traitement de la cause + contrôle PIO.
Prévention primaire

Facteurs de risque & dépistage

Reconnaître les facteurs de risque permet de déterminer qui dépister et avec quelle fréquence.

Facteurs majeurs de risque
  • Âge > 40 ans — 5% de la population à 70 ans
  • Antécédents familiaux 1er degré — risque ×4
  • Origine afro-caribéenne — 3-4× plus de glaucomes, plus sévères
  • Hypertonie oculaire (PIO 22-30 mmHg sans atteinte)
  • Forte myopie — papille "plus vulnérable"
  • Traumatisme oculaire antérieur
  • Corticothérapie au long cours (orale, inhalée)
  • Diabète, apnée du sommeil
Quand débuter le dépistage ?
  • À partir de 40 ans en l'absence de risque particulier
  • À partir de 35-40 ans si antécédents familiaux
  • À partir de 30 ans si origine afro-caribéenne ou myopie forte
  • Tous les 2 ans si PIO normale, aucun risque
  • Tous les 1-2 ans si hypertonie oculaire ou un facteur de risque
  • Annuellement si glaucome soupçonné ou stade précoce
  • Tous les 3-4 mois si glaucome confirmé sous traitement

Maladie silencieuse : Les symptômes n'apparaissent que tard (perte du champ visuel supérieur puis global). Le diagnostic précoce ne peut venir que du dépistage systématique. Ne jamais attendre des symptômes.

Signes cliniques

Symptômes rares et tardifs

Glaucome chronique — absence de symptômes
  • Pas de douleur
  • Vision reste bonne longtemps (macula relativement épargnée en phase précoce)
  • Le patient ne "sent rien"
  • Apparition tardive : altération du champ visuel périphérique, "se cogner dans les meubles", hémianopsie
  • Jusqu'à 25-50 % des fibres ganglionnaires peuvent être perdues avant qu'un déficit ne soit détectable au champ visuel (Kerrigan-Baumrind, IOVS 2000)
Crise aiguë par fermeture d'angle — URGENCE
  • Douleur oculaire intense (peut irradier à la tête)
  • Baisse rapide de la vision
  • Halos colorés autour des lumières (dispersion lumière par l'œdème cornéen)
  • Nausées, vomissements
  • Rougeur conjonctivale, pupille mi-dilatée
  • PIO monte > 40-60 mmHg en quelques heures
  • Traitement immédiat : urgence ophtalmologique, collyres, diurétiques, iridotomie YAG
Schéma explicatif

Papille normale vs papille glaucomateuse

Papille normale Cup/Disc ~0.3 Bord neurorétinien intact Papille glaucomateuse Cup/Disc ~0.8 Excavation profonde, bord aminci Cercle vide = cup (excavation) Anneau blanc = bord neurorétinien
Au cabinet

Diagnostic complet du glaucome

Dépistage et diagnostic reposent sur trois piliers : tonométrie, examen papillaire, et imaging (OCT, champ visuel). Voici les chiffres clés du dépistage global et les outils incontournables.

≥40 ans
Dépistage systématique recommandé
~5%
Prévalence à 70 ans
76M
Patients glaucomateux mondiaux (Tham 2014)
1ère
Cause de cécité irréversible en occident
Pilier 1

Tonométrie

Mesure de la pression intraoculaire. La tonométrie de Goldmann reste la référence ; iCare et tonomètre à air pulsé sont des alternatives. La mesure est interprétée en tenant compte de la pachymétrie cornéenne.

Pilier 2

Fond d'œil dilaté

Évaluation du nerf optique : taille de l'excavation (cup/disc), asymétrie entre les deux yeux, hémorragies péripapillaires. La règle ISN'T (Inf ≥ Sup ≥ Nas ≥ Temp) aide à repérer un amincissement anormal.

Pilier 3

OCT-RNFL & GCC

Mesure objective de l'épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) et du complexe ganglionnaire maculaire (GCC). La comparaison sériée dans le temps est essentielle pour repérer une évolution.

Pilier 4

Champ visuel automatisé

Évaluation fonctionnelle (souvent Humphrey 24-2). Les indices MD, PSD et VFI suivent l'évolution. Les critères d'Anderson aident à distinguer un déficit glaucomateux d'un artefact.

Pilier 5

Gonioscopie

Examen indispensable de l'angle iridocornéen au verre miroir. Permet de distinguer un glaucome à angle ouvert d'un glaucome à angle fermé (classification de Shaffer), et de rechercher des signes secondaires (pigment, exfoliation, synéchies).

Pilier 6

Photographie de la papille

Documentation photographique annuelle. La comparaison qualitative longitudinale dans le temps reste un complément précieux à l'OCT pour repérer une modification subtile du nerf optique.

Pilier 7

Bilans complémentaires

Selon le contexte : OCT du segment antérieur ou UBM (suspicion d'angle fermé), courbe de PIO sur 24 h, mesure de l'hystérésis cornéenne (ORA) — utile dans les glaucomes à pression normale.

Suivi et cible

Suivi thérapeutique & notion de PIO cible

Rythme de suivi adapté au stade
Glaucome suspecté (hypertonie isolée) : tous les 6-12 mois. Débutant (OCT anormal, CV normal) : 3-4 mois. Modéré : 3-4 mois. Avancé : 2-3 mois (risque évolutif ↑).
Examens à chaque visite et selon le stade
À chaque visite : mesure de la PIO (tonométrie Goldmann) et examen de la papille à la lampe à fente. OCT-RNFL et GCC : à intervalles réguliers selon le stade et la stabilité. Champ visuel automatisé : répété tous les 6 à 12 mois selon le stade et la cinétique évolutive (plus fréquent en cas de glaucome rapidement évolutif ou avancé). Une photographie papillaire annuelle est utile à la comparaison qualitative dans le temps.
PIO cible — concept fondamental
La PIO cible est le niveau de pression à partir duquel on estime pouvoir stabiliser la maladie. Elle s'exprime comme un pourcentage de réduction par rapport à la PIO de référence (mesurée avant traitement) et dépend du stade du glaucome (plus la maladie est avancée, plus la cible est basse), de la vitesse d'évolution et des facteurs de risque personnels (âge, antécédents familiaux, espérance de vie visuelle). Cette cible est individualisée et réévaluée régulièrement.
Critères d'évolutivité
Progression champ visuel : déclin MD ≥ 1 dB/an sur 2 tests. OCT : amincissement RNFL ≥ 1 μm/an. Papille : approfondissement cup ou nouvel saignement. Si évolutif malgré traitement → escalade (augmenter collyres, SLT, ou chirurgie).
Traitement médical

Collyres — 5 classes pharmacologiques

Les collyres diminuent la PIO en réduisant la production d'humeur aqueuse ou en augmentant son écoulement.

Analogues de prostaglandines (latanoprost, travoprost, bimatoprost, tafluprost)
Mécanisme : augmentation de l'écoulement uvéo-scléral. Place : traitement médical de première intention en raison de leur efficacité hypotonisante et de leur tolérance générale satisfaisante. Effets indésirables possibles : hyperhémie conjonctivale, allongement et assombrissement des cils, hyperpigmentation de l'iris et de la peau péri-orbitaire. Plusieurs formes sans conservateur disponibles (recommandées en cas de surface oculaire fragile).
Bêta-bloquants (timolol, bétaxolol)
Mécanisme : diminution de la production d'humeur aqueuse. Place : efficaces et anciens, souvent en seconde intention ou en combinaison fixe. Contre-indications : asthme, BPCO, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance cardiaque non équilibrée. Le bétaxolol est cardio-sélectif (moins de contre-indications pulmonaires mais hypotonisant moindre).
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (dorzolamide, brinzolamide)
Mécanisme : diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse. Place : souvent en combinaison fixe. Effets indésirables : goût amer, picotements, sensation de corps étranger. Précautions chez les patients avec antécédent de lithiase rénale.
Alpha-2 agonistes (brimonidine)
Mécanisme : double action — diminution de la sécrétion et augmentation de l'écoulement. Effets indésirables : allergie conjonctivale relativement fréquente, somnolence, sécheresse buccale. Une perte progressive d'efficacité (tachyphylaxie) peut survenir.
Inhibiteurs Rho-kinase (netarsudil — disponible en France via la combinaison fixe Roclanda®)
Mécanisme : augmentation de l'écoulement trabéculaire et réduction de la pression veineuse épisclérale — mécanisme complémentaire des autres classes. Disponibilité en France : commercialisé sous le nom Roclanda® (netarsudil + latanoprost en combinaison fixe). Effets indésirables : hyperhémie conjonctivale fréquente, dépôts cornéens réversibles, petites hémorragies sous-conjonctivales possibles.

Combinaisons fixes courantes : Cosopt® (dorzolamide + timolol), Ganfort® (bimatoprost + timolol), DuoTrav® (travoprost + timolol), Combigan® (brimonidine + timolol), Simbrinza® (brinzolamide + brimonidine, sans timolol), Roclanda® (netarsudil + latanoprost). Avantages : moins de gouttes par jour, meilleure observance, moindre exposition aux conservateurs. Quand c'est possible, je privilégie les formes sans conservateur (le chlorure de benzalkonium peut altérer la surface oculaire à long terme).

Traitement laser

Trabéculoplastie sélective au laser (SLT)

Depuis l'étude LiGHT (Gazzard, Lancet 2019), la SLT est une option de première intention valide, équivalente voire supérieure aux collyres chez de nombreux patients. L'extension à 6 ans (Gazzard, Ophthalmology 2023) confirme un meilleur contrôle à long terme et une réduction du recours à la chirurgie.

Mécanisme d'action
Le laser cible sélectivement les cellules pigmentées du trabéculum sans lésion thermique des tissus adjacents (Latina, Exp Eye Res 1995). Il stimule la phagocytose et améliore l'écoulement de l'humeur aqueuse. L'effet hypotonisant apparaît progressivement (quelques semaines).
Efficacité clinique — données LiGHT
LiGHT à 3 ans (Gazzard, Lancet 2019, 718 patients) : SLT non inférieure aux collyres en baisse de PIO, avec une meilleure tolérance. Extension à 6 ans (Gazzard, Ophthalmology 2023) : environ 70 % des patients SLT restent à la PIO cible sans collyre ni chirurgie, avec moins de chirurgie incisionnelle et moins de chirurgie de la cataracte. La SLT est répétable et son rapport coût-bénéfice est favorable.
Déroulement de la séance
Séance ambulatoire, sous anesthésie topique par collyre, avec un verre de gonioscopie. Le laser est appliqué sur 360° du trabéculum. Durée typique : 10 à 15 minutes par œil. Une séance bilatérale est possible. Reprise immédiate des activités courantes.
Suites et suivi
Pas d'éviction particulière. Une réaction inflammatoire transitoire (rougeur, gêne) peut survenir 24 à 48 heures. Un collyre anti-inflammatoire est prescrit en post-laser, ainsi qu'une mesure de la PIO à quelques semaines (délai pour atteindre l'effet maximal), puis des contrôles à 3, 6 et 12 mois.
Mécanisme SLT : Stimulation du trabéculum Trabéculum normal Cellules endothéliales Après SLT Phagocytose stimulée, écoulement HA amélioré
Chirurgie

Chirurgie filtrante & implants de drainage

La chirurgie est envisagée lorsque les collyres et le laser ne suffisent pas à atteindre la PIO cible, ou d'emblée dans les glaucomes très évolutifs ou réfractaires. La 6e édition des recommandations de l'European Glaucoma Society (Pazos et al., 2024-2025) propose un escalade thérapeutique structuré, plaçant la chirurgie quand une combinaison de deux classes de collyres se révèle insuffisante.

Trabéculectomie — chirurgie de référence historique
Création d'une voie de filtration entre la chambre antérieure et l'espace sous-conjonctival, formant une "bulle de filtration". Efficacité : baisse de PIO importante et durable. Risques : hypotonie (vision brouillée, plis maculaires), encapsulement de la bulle, infection (blébite, endophtalmie — risque persistant à vie sur bulle de filtration), cataracte secondaire, astigmatisme induit transitoire, plus rarement diplopie. Technique longuement éprouvée, qui reste une référence dans les glaucomes avancés.
Sclérectomie profonde non perforante (SPNP)
Variante non perforante : ablation des couches profondes du trabéculum et du canal de Schlemm, sans ouverture franche en chambre antérieure. Avantage : profil de sécurité plus favorable (moins d'hypotonie). Inconvénient : baisse de PIO parfois moins marquée que la trabéculectomie. Technique exigeante chirurgicalement.
Preserflo MicroShunt — implant mini-invasif
Implant en SIBS (polymère biostable et biocompatible), placé sous la conjonctive et reliant la chambre antérieure à une poche de filtration postérieure. Profil : chirurgie plus standardisée et moins traumatisante que la trabéculectomie. Résultats à 12 mois (Cagini, J Ophthalmol 2024) : baisse de PIO d'environ un tiers et réduction nette du nombre de collyres ; taux de succès total environ 62 % et réintervention dans environ un quart des cas. Comparé à la trabéculectomie (méta-analyse Khan, Acta Ophthalmol 2024), il offre un profil de sécurité proche, un peu moins de puissance hypotonisante mais moins de réinterventions.
Implant Paul — pour glaucomes réfractaires déjà opérés
Implant tubulaire de nouvelle génération (FDA 2019, déploiement européen 2020-2022) : lumière très fine couplée à une large plaque postérieure, ce qui assure un bon contrôle de la PIO tout en limitant le risque d'hypotonie. Place dans ma pratique : je l'utilise dans les glaucomes réfractaires chez des patients déjà opérés (échec de trabéculectomie, sclérectomie ou Preserflo). Étude multicentrique prospective de 2025 (251 yeux) : baisse importante et durable de la PIO à 1 an. Ne pas confondre avec les implants tubulaires plus anciens (Molteno).
Autres implants tubulaires et MIGS
Ahmed (tube valvé, mécanisme anti-reflux) et Baerveldt (tube non valvé, plaque postérieure de grande surface) : indiqués dans les glaucomes très réfractaires ou particuliers (néovasculaire, post-traumatique, uvéitique). MIGS (chirurgie mini-invasive du glaucome) : iStent, Hydrus, XEN, goniotomie ab interno. Plus discrètes en termes d'invasivité, plutôt indiquées en glaucome léger à modéré, souvent en association à la chirurgie de la cataracte.
Recherche Dr HAGE

Preserflo MicroShunt — glaucomes réfractaires

Pendant mon assistanat à l'Hôpital National des Quinze-Vingts, dans le service du Pr Christophe Baudouin, j'ai contribué à un travail évaluant le Preserflo MicroShunt dans les glaucomes réfractaires.

Coauteur · 2022

Safety and Efficacy of the Preserflo Microshunt in Refractory Glaucoma

Journal of Clinical Medicine · 2022;11(23):7086

Cette étude prospective sur 12 mois, portant sur 30 yeux atteints de glaucomes réfractaires, rapporte une réduction significative de la pression intraoculaire avec un profil de sécurité favorable, sans complication sévère. Ce travail contribue à documenter une option chirurgicale moins invasive que la trabéculectomie chez les patients en échec de traitement médical et laser.

DOI ↗ PubMed ↗
Urgence ophtalmologique

Glaucome aigu — la crise de fermeture d'angle

Reconnaître la crise aiguë
Symptômes brutaux : douleur oculaire intense (peut être confondue avec migraine, douleur dentaire), baisse vision rapide, halos colorés autour lampes, nausées/vomissements. Signes objectifs : œil rouge, pupille mi-dilatée aréactive, cornée brouillée (œdème), chambre antérieure superficielle, PIO > 40-60 mmHg.
Physiopathologie
Iris bombé (iris antéposé) bloque le trabéculum et angle. Humeur aqueuse ne peut plus s'écouler → PIO monte très vite. Atteint surtout hypermétropes (cristallin antéposé) et presbytes (cristallin épaissi). Parfois déclenchée par dilatation pupille (mydriase) ou effort.
Traitement immédiat
Urgence absolue : consultation ophtalmologique en urgence. Traitement médical immédiat : association de pilocarpine (rétraction de l'iris), bêta-bloquant topique, inhibiteur de l'anhydrase carbonique (topique et/ou par voie générale) et, si besoin, agent hyperosmotique. Objectif : faire baisser rapidement la PIO et éclaircir la cornée pour permettre la réalisation d'une iridotomie au laser YAG.
Iridotomie YAG — traitement définitif
Une fois la PIO suffisamment abaissée et la cornée transparente, une iridotomie au laser YAG est réalisée de façon bilatérale (l'œil controlatéral présente un risque comparable). Le trou iridien rétablit une communication directe entre la chambre postérieure et la chambre antérieure, ce qui rouvre l'angle. Taux de succès élevé. En cas de synéchies étendues, une chirurgie complémentaire peut être nécessaire.
Hygiène de vie

Vivre avec un glaucome

Activités recommandées

  • Sport modéré : marche, natation, cyclisme, jogging — bénéficent la circulation
  • Sommeil régulier : > 7h/nuit. Position surélevée (tête) la nuit
  • Hydratation : 1,5-2L/jour (hydrate nerfs optiques)
  • Alimentation : riche antioxydants (fruits, légumes, oméga-3), réduit inflammation
  • Gestion stress : relaxation, méditation (stress augmente PIO)

À éviter

  • Yoga inversé : tête en bas → augmente PIO
  • Plongée profonde : changements pression rapides → fluctuations PIO
  • Tabagisme : affecte microcirculation
  • Caféine excessive : > 2 tasses café/jour peut élever PIO
  • Traumatisme oculaire : sports contact (boxe)
  • Chaleur extrême : saunas (PIO peut augmenter transitoirement)
Votre parcours

Prise en charge du glaucome

1
Dépistage & Diagnostic
PIO, OCT-RNFL, champ visuel, gonioscopie. Classification : suspecté, débutant, modéré, avancé.
2
Mise en place du traitement
Collyres 1ère ligne (ou SLT selon profil). Cible de PIO fixée individuellement. Éducation patient.
3
Suivi régulier & adaptation
Visite tous les 3-4 mois. Trio : PIO, OCT, CV. Si évolutif → escalade (+ collyres, SLT, ou chirurgie).
4
Stabilisation à long terme
Vision stabilisée, patients apaisés. Suivi annuel à vie. Observance = clé du succès.
Questions fréquentes

FAQ — Glaucome

Prochaine étape

Préservez votre vision

Le glaucome est silencieux. Un dépistage régulier (tonométrie, OCT, champ visuel) est le seul moyen de le détecter à temps et de protéger votre nerf optique.

Prendre RDV avec le Dr Hage ↗ 01 84 19 11 66
Cabinet OPHTALIFE — Boulogne-Billancourt (92)
Ancien assistant Hôpital des Quinze-Vingts
Disponible via Doctolib
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Recherche
Publications scientifiques
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Bibliographie

Références scientifiques

Cette page s'appuie sur les recommandations internationales et publications de référence. Sources vérifiables.

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